1. Введение животным нефротоксической сыворотки, т.е. сыворотки, содержащей антитела против антигенов почечной ткани.

Среди моделей этой группы наиболее часто используют модель Линдемана и модель Масуги.

Модель Линдемана. Кроликам внутривенно вводят нефротоксическую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. При этом происходит фиксация противопочечных антител на базальных мембранах клубочков с последующим связыванием комплемента и развитием повреждения.

Модель Масуги. Кроликам внутривенно вводят нефротоксическую сыворотку уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Особенность этой модели состоит в том, что антитела птиц фиксируются на базальной мембране клубочков, но не могут связывать комплемент млекопитающих. Это приводит к образованию собственных кроличьих антител против фиксированных утиных (для этого надо 6-8 сут). Последние в данном случае выступают антигенами. Кроличьи антитела, с одной стороны, взаимодействуют с фиксированными на базальной мембране утиными, с другой, — связывают комплемент, активация которого и приводит к повреждению клубочков.

2. Охлаждение почки — замораживание хлороформом (Герцен). При этом в крови подопытных животных (кроликов) появляются специфические противопочечные антитела и поражается вторая интактная почка. Указанная модель доказывает роль аутоиммунных механизмов в развитии так называемого "окопного" нефрита (нефрита военного времени).

3. Введение в брюшную полость кроликов клеточной взвеси почечной ткани и культуры стрептококков (супруги Ковелти).

4. Иммунизация овец базальными мембранами клубочков нефронов почки человека в полном адъюванте Фрейнда (Стеблей).

5. Иммунизация крыс взвесью гомологичной или аутологичной почки с полным адъювантом Фрейнда (Хеймен).

6. Выведение чистых линий животных (например, новозеландские мыши линии NZB/BL), у которых спонтанно возникают аутоиммунные болезни, в том числе и гломерулонефрит.